Sağlık Haberleri | Güncel Sağlık Haberleri | Bitkisel Sağlık | Sifalı bitkiler

Septik Şok Genel Bilgiler

Yeterli sıvı tedavisine yanıt verme­yen hipotansiyonun (sistolik arter ba­sıncı 90 mmHg’nın altında veya ortala­ma arter basıncı 60 mmHg’nin altında) eşlik ettiği sepsis tablosudur. Temel ola­rak şok, dokuların metabolik gereksi nimlerir.’ karşılayacak oksijen sunu-mundaki yetersizliktir. Septik şokta, ka-piller permeabilitenin artması ve interstisiyel ödemin yanısıra hücresel düzey­de oksijen utilizasyonunda ağır bir de-fekt sözkonusudur.

MODS (MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYON SENDROMU)

Septik hastalarda hastalığın ilerle­mesine bağlı olarak hipoksemi, oligüri, koagülopati, mental fonksiyon değişik­likleri, laktat konsantrasyonunda artma gibi belirtilerle ortaya çıkar.

Sepsiste enfeksiyon odakları içeri­sinde ilk sırayı akciğerler (%36) almak­tadır. Diğer odaklar sırasıyla, kan (%20), abdomen (%19), üriner sistem (%13), cilt ve yumuşak dokular (%7)’dır. Sepsis olgularının %90′ından fazlasında etken Gram negatif veya Gram pozitif bakterilerdir.
Sepsiste et­ken mikroorganizmalar, 1980′li yıllara kadar Gram negatif bakterilerdi. Bu ta­rihten itibaren Gram pozitif bakterilerin neden olduğu enfeksiyonlar artış gös­termeye başlamıştır. Günümüzde, Gram pozitif bakterilerin Gram negatif bakte­riler kadar sık sepsis etkeni olduğu bi­linmektedir. Gram pozitif enfeksiyon­lardan sıklık olarak sırasıyla, Stafiloko-kus aureus, enterokoklar ve pnömokok-lar sorumludur. En fazla görülen Gram negatif enfeksiyon etkenleri; enterobak-terler, Klebsiella pneıımonia ve Pseudo-monas aeruginosa’dır. Fungal enfeksi­yonlar ve özellikle kandida türleri, artış eğilimi göstermektedir.

SEPSİS RİSKİNİ ARTIRAN FAKTÖRLER

1. Altta yatan hastalıklar: Nötropeni, solid tümörler, lösemi, disproteinemiler, karaciğer sirozu, diyabetes mellitus, Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu Acguired Immunodefıciency Syndrome (AİDS), kronik hastalıklar
2. Cerrahi girişim veya çeşitli kate-terizasyonlar
3. İlaç tedavisi: İmmunsupressifler, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
4. 40 yaş üzeri erkekler
5. Diğer: Travma, yanık, septik abortus, intestinal ülserasyon

PATOFİZYOLOJİ

Sepsis patogenezinde esas mekaniz­manın, klasik olarak endotoksine maruz kalma sonucunda birey tarafından infla-matuar ve antiinflamatuar bir yanıtın oluşturulması olduğu kabul edilmekte­dir. Ancak, ileri derecede kompleks olan patofızyolojinin merkezinde ‘en-dotel hücresi’ yer almaktadır. Endotel hücresi, iki önemli role sahiptir: immun yanıtın artırılması ve pıhtılaşma siste­minin aktive edilmesi. Ayrıca endotel, birçok biyolojik fonksiyonun mediyatö-rüdür ve böylece lokal ve sistemik im­mun yanıtlar arasında bir bağlantı oluş­turur. Endotel aktivitesi ve harabiyeti, sepsisin erken fazında ortaya çıkar ve sistemik inflamasyonun patofızyoloji-sinde en önemli rolü oynar. Sitokinler, (interlökin (IL)-l, tümör nekroz faktör (TNF)-a, IL-4), proteazlar (trombin, faktör Xa), vazoaktif bileşikler (bradiki-nin, histamin, nitrik oksit, endotelin-1) ve kompleman faktörleri, endotel agonistleri olarak bilinmektedirler. Endotel aktivasyonu ve harabiyetinin klinik bulguları; koagülopati, mikrovas-küler geçirgenlikte artış, lökosit adez-yon ve migrasyonu, oksijen radikalleri ile sitokin üretimi ve vazodilatasyondur. Patogenezin açıklanmasında kesinleş­memiş pek çok yön bulunmaktadır. Özellikle aynı endotoksine maruz kalın­masına rağmen bireyden bireye farklı yanıtların olması, sepsiste genetik ka­rakteristiklerin çok önem kazandığını düşündürmektedir. Günümüzde genetik polimorfızmin, travma ve enfeksiyona karşı oluşan yanıtı değiştirebildiğini ve TNF genindeki spesifik bir mutasyonun sepsiste mortaliteyi artırdığını gösteren çalışmalar vardır. Genetik karakteristik­ler ile ilgili yapılan daha ileri çalışmalar sonucunda, sepsis tedavisinde yeni yak­laşımların geliştirileceği ümit edilmek­tedir.

Endotoksine karşı oluşan kardiyo-vasküler yanıt üç bölüme ayrılır:
1. Erken (Hiperdinamik) Faz
Kan basıncı normal sınırlardadır. Sistemik vasküler direnç (SVR) azal­mış, kalp debisi artmıştır. Bu bulgulara solunumsal alkaloz eşlik eder.
2. Erken Şok Fazı
Bu dönemde kan basıncında azalma başlar. Kalp debisinde artma, SVR’de azalma ve solunumsal alkalozun yanısı-ra metabolik asidoz gelişir.
3. Geç Şok Fazı
Kalp debisinde azalma ve SVR’de artmaya karşın kan basıncındaki düşüş devam eder. Metabolik asidoz derinle­şir.

İlgili yazılar:

1. Organ Disfonksiyonu
2. Herderde Deva Bitkiler A'dan Z'ye
3. Sarhoş Hasta Sendromu
4. saglikbilgini.com arşiv
5. Fizik Tedavide Faset Sendromu

sponsorlu bağlantılar